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Die Forscher der Universität Basel hatten im Rahmen ihrer Studie das Gen Neuroligin-3 bei den Mäusen ausgeschaltet und anschließend die Entwicklung der Synapsen im Gehirn der Nager überprüft. Hier stellten sie typische Autismus-Muster fest. Diese negativen Effekte auf das Gehirn der Tiere seien auf die verstärkte Produktion eines spezifischen Glutamat-Rezeptors zurückzuführen, der eine wichtige Funktion für die Signalübermittlung zwischen den Hirnzellen übernimmt, berichten Scheiffele und Kollegen. Eine Überproduktion der Glutamat-Andockstelle verhindere die Anpassung der Gehirnschaltkreise bei Lernprozessen und störe somit auf Dauer die normale Entwicklung und Funktion des Gehirns.
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Hier sehen die Forscher auch einen Ansatzpunkt für eine medikamentöse Autismus-Therapie. Der Glutamat-Rezeptoren könnte ein möglicher pharmakologischer Angriffspunkt sein, berichten die Experten des Biozentrums der Universität Basel. Durch eine Beeinflussung der Glutamat-Andockstelle lasse sich Autismus unter Umständen auch beim Menschen aufhalten oder sogar rückgängig zu machen. Dies wäre ein bahnbrechender Fortschritt in der Autismus-Behandlung, denn bislang ist die Entwicklungsstörung nicht heilbar, sondern lässt sich nur durch aufwendige pädagogische und therapeutische Methoden in ihren Symptomen lindern. So bleiben die Betroffenen in ihrem Sozialverhalten meist dauerhaft beeinträchtigt und haben Schwierigkeiten sich alleine in der Welt zurechtzufinden. Sollten die zwei Basler Forschungsgruppen, die derzeit an dem von der Europäischen Union geförderten Projekt (EU-AIMS) arbeiten, Erfolg haben, könnte schon bald eine therapeutischen Substanz entwickelt werden, die zur Hemmung beziehungsweise Blockierung der Glutamat-Rezeptoren beiträgt und damit den Autismus-Symptomen entgegenwirkt. Bis dahin ist jedoch noch einige Forschungsarbeit zu leisten, um den entdeckten pharmakologischen Angriffspunkt für eine Autismus-Therapie zu nutzen.