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T. gondii ist einer der erfolgreichsten Parasiten weltweit. Aktuellen Schätzungen zufolge trägt knapp ein Drittel der Menschheit den Mikroorganismus in sich. In manchen Regionen Afrikas sind es bis zu 90 Prozent der Bevölkerung, in Brasilien 80 Prozent und in Deutschland immerhin rund 50 Prozent. Die meisten Menschen bemerken die Infektion gar nicht. Nur bei einem von zehn treten unspezifische Beschwerden wie leichtes Fieber, Müdigkeit sowie Kopf- und Gliederschmerzen auf.
Der Mensch ist für den Parasiten ein Zwischenwirt. Vorrangig befällt T. gondii verschiedene Katzenspezies – nur in ihnen kann er sich geschlechtlich vermehren und seinen Lebenszyklus vollenden. Stubentiger scheiden nach der Ansteckung ein bis drei Wochen lang Parasiteneier aus, manche Wildkatzen tun dies ihr Leben lang. Sobald diese in die Umwelt gelangen, reifen sie aus, verteilen ihre Sporen und verunreinigen damit Wasserquellen, Boden und Feldfrüchte. Neben Menschen befallen die Parasiten unter anderem Nagetiere, Hühner, Schweine und Rinder. Nicht durcherhitztes Fleisch dieser Tiere stellt für uns eine weitere Infektionsquelle dar. Hier zu Lande geht vermutlich sogar ein Großteil der Ansteckungen auf den Konsum von kontaminiertem Rohfleisch zurück.
Vom Magen-Darm-Trakt aus gelangt der Schmarotzer bis in unser Gehirn – und das, obwohl das Organ durch die Blut-Hirn-Schranke vor Krankheitserregern geschützt wird. Wie T. gondii das gelingt, ist noch unklar. Eine Theorie ist, dass er sich im Inneren von Immunzellen ins zentrale Nervensystem einschleust. Durch die Infektion werden sie beweglicher, und das befähigt sie mitunter, die Endothelzellschicht der Schutzbarriere zu durchwandern. Sind die Parasiten erst einmal im Gehirn angelangt, nisten sie sich in Neuronen und Gliazellen ein. Untersuchungen von verstorbenen Tieren und Menschen haben gezeigt, dass sie in fast allen Hirnregionen vorkommen können. Vor allem findet man sie in der Amygdala, dem Thalamus, dem Striatum, dem Hippocampus, dem Kleinhirn sowie in der Großhirnrinde.
Offenbar kann T. gondii seinen Zwischenwirt zu seinen Gunsten manipulieren. Sein Ziel: Dieser soll sich möglichst von einer Katze fressen lassen. Den Mechanismus haben Fachleute ausgiebig an Nagetieren untersucht. Infizierte Tiere wirken äußerlich gesund und fit. Sie verhalten sich jedoch anders als ihre nicht infizierten Artgenossen. Ein Team um Manuel Berdoy von der University of Oxford wies im Jahr 2000 die so genannte Fatal Feline Attraction bei Ratten nach. 23 Labornager, die mit T. gondii angesteckt worden waren (und daraufhin entsprechende Antikörper im Blutserum gebildet hatten), zeigten keine Scheu gegenüber dem Geruch von Katzenurin. Einige Tiere schien der Duft nun sogar anzuziehen. Die 32 Kontrolltiere verhielten sich normal; sie bevorzugten jene Ecken eines Labyrinths, in denen ihr eigener Körpergeruch vorherrschte. Dem Katzenurin blieben sie tunlichst fern. Gegenüber Hasenurin verhielten sich beide Gruppen gleich.
In weiteren Studien stellten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler fest, dass Ratten und Mäuse mit Toxoplasmose aktiver waren als nicht infizierte Tiere. Sie hatten zudem weniger Angst vor neuen Reizen, reagierten langsamer und hielten sich lieber in offenem Gelände auf. All diese Verhaltensweisen erhöhen die Wahrscheinlichkeit, dass sie einer Katze zum Opfer fallen.
2011 berichtete eine Arbeitsgruppe um den Parasitologen Jaroslav Flegr von der Karls-Universität Prag über eine Form der Fatal Feline Attraction bei Menschen. Die Forscherinnen und Forscher hielten 168 Freiwilligen mehrere Geruchsproben unter die Nase: Urin von Katzen, Pferden, Tigern, Hyänen und Hunden. Die 15 positiv auf Toxoplasmose getesteten Männer empfanden den Katzenurinduft im Schnitt als angenehmer, die 17 toxoplasmapositiven Frauen dagegen als unangenehmer. Wie die Geschlechterunterschiede zu Stande kamen, klärte die Arbeit nicht.
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Eine Toxoplasmose wirkt sich etwa auf die Konzentration von Signalmolekülen im Gehirn aus. Sie erhöht zum Beispiel den Dopaminspiegel im zentralen Nervensystem. T. gondii stellt nämlich ein Enzym namens Tyrosin-Hydroxylase her, das an der Produktion des Neurotransmitters mitwirkt, und scheidet es innerhalb der durch ihn entstandenen Gehirnzysten aus. Bei Menschen mit Schizophrenie findet man ebenfalls ein Zuviel des Stoffs im Zentralnervensystem;