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Autisten und interessierte Zeitgenossen

Forscher haben Zellen im Gehirn entdeckt, die wie Gärtner im Dickicht der Neuronen arbeiten: Sie stutzen überflüssige Verbindungen - und stärken indirekt verbliebene Synapsen. Bei Autisten könnte diese Funktion gestört sein.

Spezialeinheit "Mikroglia"
Gehirn und Rückenmark sind in gewisser Hinsicht ein Staat im Staat, eine Sonderzone im menschlichen Körper: Sie sind von allen anderen Organen durch die Blut-Hirn-Schranke getrennt, die nur ausgesuchte Nährstoffe passieren dürfen. Das hat sein Gutes, weil der physiologische Grenzbalken das Gehirn vor Giften und Krankheitserregern schützt, schafft aber auch Probleme: Antikörper, die wichtigsten Abwehrmoleküle des Immunsystems, können diese Barriere ebenfalls nicht passieren. Daher hat das Gehirn seine eigene Einsatztruppe in Sachen Immunabwehr. "Mikroglia" heißt sie.

Die Mikrogliazellen patrouillieren zwischen den Neuronen auf der Suche nach Eindringlingen und Giftstoffen, die im Gehirn potenziell Schaden anrichten könnten. Sie unterstützen verletzte Neuronen bei der Regeneration und entfernen abgestorbene Zellreste. Kurzum, sie machen Ordnung, damit die Hauptakteure im Gehirn, die Neuronen, ihren Dienst ungestört versehen können.

Die Studie
"Synaptic Pruning by Microglia Is Necessary for Normal Brain Development", Science online (doi: 10.1126/science.1202529).
Doch wie Cornelius Gross nun im Fachblatt "Science" berichtet, sind die Mikrogliazellen offenbar mehr als nur Ordnungsdienst Schrägstrich Putzpersonal. "Wir waren sehr erstaunt, dass die Mikrogliazellen auch Einfluss auf die Verbindungen zwischen Neuronen haben", sagt der Entwicklungsbiologe vom European Molecular Biology Laboratory in Monterotondo. "Sie essen gewissermaßen Synapsen auf - und schaffen auf diese Weise Platz für die wichtigsten Verbindungen, damit diese noch stärker werden können."

Zu viele Neuronen-Verbindungen
Gross und seine Mitarbeiter kamen auf diese Spur durch Synapsenproteine, die sie im Inneren der Mikrogliazellen gefunden hatten. Um zu testen, was es damit auf sich hat, schalteten die Forscher ein Gen im Erbgut von Mäusen aus, das eine Art Lockstoff herstellt.

An diesem Lockstoff orientieren sich die Gliazellen, sofern sie in Richtung Synapsen wandern wollen. Tun sie das nicht - wie im Fall der künstlich mutierten Mäuse - dann ist die Gehirnentwicklung gestört. Durch die Mutation seien plötzlich mehr Verbindungen zwischen Neuronen entstanden, sagt Gross: "Das ist eine Veränderung, die wir, zumindest in manchen Fällen, von autistischen Menschen kennen."

Autismus - eine Synapsenstörung?
Gross ist nicht der einzige, der Autismus mit Störungen der Synapsen in Verbindung bringt. Huda Zoghbi, eine Neurologin vom Baylor College of Medicine in Houston, hat bereits 2003 die Synapsen-Hypothese formuliert. Damals glaubte ihr keiner, aber mittlerweile häufen sich die Hinweise, dass Autismus in der Tat etwas mit den Kontaktstellen zwischen den Neuronen zu tun haben könnte.

Manche Forscher vermuten etwa, dass Mutationen das ausbalancierte Verhältnis zwischen erregenden und hemmenden Synapsen stören - und so für die bekannten Verhaltensstörungen Betroffener sorgen. "Die Synapse ist wie die Seele des Gehirns, sie ist die Wurzel von allem", sagte Zoghbi vor vier Jahren gegenüber dem Fachblatt "Science". Das stimmt zweifelsohne. Synapsen mögen nicht alles im Gehirn sein, doch ohne Synapsen wäre alles nichts.

Gleichwohl gibt es neben der Synapsen-Spur auch andere Wege, die zur Aufklärung der Krankheit (oder, neutraler formuliert: "Normvariante") sorgen könnten. Bei einem Viertel aller Autisten ist etwa der Gehalt des Botenstoffes Serotonin im Gehirn erhöht. Viele besitzen auch eine überdurchschnittliche Zahl an Neuronen.

Der Chicagoer Autismus-Experte Edwin Cook plädiert daher für einen breiten Ansatz. Der Hypothesenfundus sei noch lange nicht ausgeschöpft, man solle alle Spuren verfolgen. "Anzunehmen, dass es nur einen richtigen Weg gäbe", so der Mediziner von der University of Illinois, "das wäre reichlich naiv."